Robert Lufkin: Lži, které jsem učil na medicíně

Kapitola 3: Lež o obezitě – není kalorie jako kalorie, ke zhubnutí pouhá matematika nestačí, klíčovou roli hraje inzulin a inzulinová rezistence. Důležité je i načasování, třeba přerušovaný půst.

Zajímavost – narůstající inzulinová rezistence se objevuje pouze u zpracování glukózy buňkami. Všechny ostatní procesy, které inzulin negativně ovlivňuje, fungují beze změny! Takže když se inzulinu kvůli rezistenci produkuje více, jeho negativní efekt se úměrně tomu posiluje.

Jenže výzkumníci zjistili, že „v přítomnosti inzulinové rezistence je signalizace přes kinázy AKT sice částečně narušena, ale dráhy závislé na AKT ani další signální dráhy inzulinová rezistence neovlivňuje všechny. Znamená to, že inzulinová rezistence je selektivní. Hyperinzulinemie v přítomnosti inzulinové rezistence proto nepřestává podporovat anabolické buněčné aktivity prostřednictvím dráhy MEK—ERK a prostřednictvím mTORC1.“ Pamatujete si, jak jsme probírali anabolismus a katabolismus v kapitole o TOR? Anabolická aktivita je jednou z drah, které inzulinová rezistence neblokuje.

Vědci dále vysvětlují: „Dráha PI3K/AKT je při inzulinové rezistenci narušena, translokace GLUT4 do buněčné membrány je proto pro vychytávání glukózy buňkami nedostatečná, stejně jako se kvůli tomu dostatečně neaktivuje eNOS, ale zdá se, že aktivace mTORC1 je normální.“ Jednoduše řečeno, zpracování glukózy je „narušeno“, ale mTOR (neboli TOR) inzulin aktivuje normálně.

Termín „rezistence“ vůči účinkům inzulinu spočívá hlavně v jeho působení na vychytávání glukózy buňkami. Ostatní jeho funkce na anabolismus či TOR, jako jsou buněčná proliferace, inhibice autofagie, syntéza tuku a zánět, jsou přitom zapnuty na plné obrátky. (Str. 84)

To je dost kruté. Mimochodem, proč se vlastně tělo snaží nadbytečné glukózy v krvi rychle zbavit? Všude se píše, jak je to důležité, ale málokdy to vysvětlí. Lufkin ano:

Při chronické hyperglykemii také dochází k procesům nazývaným glykace. Vedou k poškození tkání a orgánů. Téměř všechny metabolické reakce v těle totiž vyjadují enzymy, jinak neprobíhají dostatečně rychle. Významnou výjimkou je však glykace. Molekuly cukru (neboli glukózy) se při ní připojují k různým proteinům neenzymaticky. Glykace tedy narušuje i funkce enzymů a celého metabolismu.

Mechanismus, který je příčinou toxicity cukru, se nazývá Maillardova reakce. To je reakce, kterou z cukru vzniká karamel, dodávající pečenému masu jeho chuť. Glukóza se účinkem tepla váže na bílkovinu. Je to stejný proces jako opékání chleba. Účinkem tělesného tepla se vysoké koncentrace glukózy v našich tělech vážou na bílkoviny a podněcují zánět, účinně tedy „opékají“ naše tkáně.

Výsledky tohoto procesu jsou známé jako koncové produkty pokročilé glykace nebolí AGE (advanced glycation end products) a jsou rovněž jednou z příčin stárnutí našich tkání. (Str. 89)

A tak dále, pro přehled už jen názvy dalších kapitol:

• Kapitola 4: Lež o diabetu
• Kapitola 5: Lež o ztučnění jater
• Kapitola 6: Lež o hypertenzi
• Kapitola 7: Lež o kardiovaskulárních onemocněních
• Kapitola 8: Lež o rakovině
• Kapitola 9: Lež o Alzheimerově nemoci
• Kapitola 10: Lež o duševním zdraví
• Kapitola 11: Lež o dlouhověkosti

Poslední, dvanáctá kapitola se jmenuje Plán a přináší konkrétní tipy ve třech částech. První jsou tipy k výživě, druhá zahrnuje další faktory (stres, spánek, cvičení těla i mozku) a třetí je už hlubší ponor a biohacking (vyšetření a různé biomarkery, alternativy půstu, cukru, doplňky, … ). K té se rozhodně budu vracet, pravidelně.

Snad jen v těch závěrečných doporučeních a odkazech je docela dost komerčních odkazů, případně se autor na něčem z toho dokonce podílí, takže jsem se zamýšlel, jak moc solidní doporučení to jsou. Ale vlastně jeho podíl chápu – pokud se hereticky rozhodl opustit mainstreamovou vědu, musí se otáčet.

Takhle v souhrnu, se všemi těmi zdroji a zmínkami o studiích, působí kniha docela šokově, a to i ve chvíli, kdy jsem řadu z těch dílčích informací už někde četl. Tohle opravdu donutí začít dělat změny!

Odkazy: